1.3统计学方法数据以平均数±标准差表示。单因素ANOVA方差分析，方差齐性检验后采用t检验分析组间差异，P<0.05视为具有统计学意义上的差异。

　　2结果

　　2.1GSTp抑制AngⅡ刺激的VSMCs增殖作用GSTp抑制VSMCs增殖呈现明显的剂量依赖性。其中3μg组（#P<0.05）与5μg组（##P<0.01）均能明显抑制AngⅡ诱导的增殖（图1）。说明了GSTp在VSMCs的异常增殖中起到抑制的作用，其中转染5μgGSTp的抑制效果最佳。

　　注：AngII+pcDNAvsControl：**P＜0.01；AngII+GSTp（3μg）vsAngII+pcDNA：#P＜0.05；AngII+GSTp（5μg）vsAngII+pcDNA：##P＜0.01

　　2.2GSTm抑制AngⅡ刺激的VSMCs增殖作用GSTm同样可以剂量依赖性地抑制VSMCs过度增殖（图2），其中5μg组可以显著抑制增殖（##P＜0.01）。这表明GSTm对AngⅡ诱导的VSMCs过度增殖同样有抑制作用。

　　注：AngII+pcDNAvsControl：***P＜0.001；AngII+GSTm（5μg）vsAngII+pcDNA：##P＜0.01

　　2.3GSTp与GSTm、Y7F对AngⅡ刺激VSMCs增殖的抑制作用比较将5μg的GTSp、GSTm与Y7F分别转染进入细胞后发现，GTSp与GSTm均能明显抑制VSMCs增殖，但GTSp的抑制效果（##P＜0.01）较GSTm（#P＜0.05）更为显著，而GSTp转移酶活性缺失突变体Y7F抑制效果不明显（图3）。可见GSTp抑制VSMCs过度增殖效果优于GSTm，其机制可能与转移酶活性有关。

　　注：AngII+pcDNAvsControl：*P＜0.05；AngII+GSTpvsAngII+pcDNA：##P＜0.01；AngII+GSTmvsAngII+pcDNA：#P＜0.05

　　2.4GSTp抑制AngⅡ诱导的STAT3磷酸化图4显示，GSTp能够剂量依赖性地抑制AngⅡ诱导的STAT3磷酸化，其中转染5μgGSTp的抑制作用最为显著。而本实验室之前的研究表明GSTp对STAT3上游JAK的磷酸化没有抑制。因此这一现象表明，GSTp对于JAK/STAT3信号通路的作用主要集中在STAT3上

　　2.5GSTm抑制AngⅡ诱导的STAT3磷酸化根据图5，GSTm同样对AngII诱导的STAT3磷酸化有抑制作用，转染GSTm3μg组、5μg组的抑制作用较为显著。

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